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阿尔茨海默病是一种神经退行性病变，是最主要的老年痴呆症，后者发病率约占全球65岁以上老年人口的10%。阿尔茨海默病的发病机制非常复杂，目前已知的主要发病机制包括β-淀粉样蛋白沉积形成斑块、微管相关蛋白（Tau蛋白）过度磷酸化导致神经纤维缠结，以及神经炎症、线粒体功能障碍和突触损伤等，其中淀粉样蛋白已成为阿尔茨海默病药物开发的重要靶点。
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在这一背景下，在阐明ALKBH3过表达对淀粉样蛋白的下游影响后，作者回归上游分子事件：ALKBH3如何抑制线粒体自噬？，详情可参考yandex 在线看
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从另一个角度来看，首先，他们特异性激活这一通路：在rACC注射Cre依赖的hM3Dq病毒，同时在PAG注射逆行性Cre病毒，使仅投射到PAG的rACCPy神经元表达兴奋性受体。激活后，无论在颈背部还是面颊瘙痒模型中，由5-HT、compound 48/80或氯喹诱发的抓挠行为均显著减少。反之，当选择性抑制该通路时，抓挠行为明显加重。
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